lunes, 20 de mayo de 2013

CONDUCTA SEXUAL

DESARROLLO SEXUAL:
El sexo cromosomico de una persona se determina en el momento de la fertilización sin embargo  este solo es el primero de una serie de pasos que culminan en el desarrollo de un macho o una hembra.
En esta sección se analizaran las principales características del desarrollo sexual.
DESARROLLO DE LOS ÓRGANOS SEXUALES:
Los hombres y mujeres son distintos en muchos aspectos: sus cuerpos,partes de cerebro y también las conductas reproductora.


?Todas estas diferencias están codificadas en un pequeño cromosoma Y, la única pieza de material genético que distingue a los hombres de las mujeres? la respuesta no. El cromosoma X  y los 22 cromosomas no sexuales que se encuentran en las células de hombres y mujeres contienen toda la información necesaria para desarrollar el cuerpo de "cualquier cuerpo". La exposición a hormonas sexuales, tanto antes como después del nacimiento, es responsable del dimorfismo sexual. Lo que hace el cromosoma Y es control el desarrollo de las glándulas que producen las hormonas sexuales masculinas.

MADURACIÓN SEXUAL:
Las características sexuales primarias incluyen las gónadas, los órganos sexuales internos y genitales externos, estos órganos están presentes en el nacimiento.
Las características sexuales secundarias, como el crecimiento de los pechos y el ensanchamiento de las caderas, o el crecimiento de la barba y la voz grave aparecen en la pubertad. Aun sin ver los genitales, puede adivinarse el sexo de un niño prepuber observando su corte de cabello y su ropa; los cuerpos de los niños y niñas pequeños son bastante similares.

CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL:
Las hormonas son responsables del dimorfismo sexual en la estructura del cuerpo y de sus órganos  Las hormonas tienen efectos de organización y activación sobre los órganos sexuales internos, los genitales y las características sexuales secundarias.
Naturalmente, todos estos efectos influyen en la conducta de una persona.
el simple hecho de poseer el físico y los genitales de un hombre o de una mujer ejerce un poderoso efecto. Pero las hormonas hacen mas que proporcionar cuerpos masculinos o femeninos; también afecta la conducta al interactuar de manera directa con el sistema nervioso.
Los androgenos presentes durante el desarrollo prenatal afectan el desarrollo del S.N, ademas las hormonas sexuales masculinas y femeninas tienen efectos de activación sobre el sistema nervioso de los adultos, influyendo en procesos fisiológicos y en la conducta, esta sección analiza algunos efectos hormonales.

EFECTOS DE LA FEROMONA:
Las hormonas transmiten mensajes de una parte del cuerpo( las glándulas secretoras) a otra ( el tejido objetivo). Otro tipo de sustancias, llamadas feromonas, transportan mensajes de un lado a otro.
Estas sustancias, al igual que las hormonas, afectan la conducta reproductiva.
Karlson y Luscher(1959), acuñaron el termino, a partir de las palabras griegas "pherein" osea transportar y " Horman" Excitar.


CONDUCTA SEXUAL HUMANA:
La conducta sexual humana, al igual que la de el resto de los mamíferos  recibe la influencia de los efectos activacionales de las hormonas gonadicas.
Pero como se vera en las secciones siguientes, los efectos son distintos.
Los hombres y mujeres son mas similares en sus respuestas a las hormonas sexuales que los machos y hembras de otras especies.

BIBLIOGRAFIA
FUNDAMENTOS DE LA PSICOLOGIA FISIOLOGICA
TERCERA EDICION, NELL R. CARLSON
CAPITULO 10- CONDUCTA REPRODUCTIVA
PAG. 270-


jueves, 16 de mayo de 2013

Motivacion

La motivación laboral es la que nos impulsa a asumir retos y a conseguir nuestras metas y obtener resultados en nuestro trabajo, es un salto, un impulso que nos da fuerzas y que al permitirnos realizar nuestras posibilidades y misión nos aporta a posteriori una satisfacción innegable.

Teorías de la motivación

La Teoría de la Motivación-Higiene del norteamericano frederick herzberg (1923-2000) divide en dos los posibles factores motivacionales que encuentra el individuo, a saber: Los factores Higiénicos, que comprenden el salario, las condiciones de trabajo, los mecanismos de supervisión, las relaciones interpersonales o la administración de la propia organización (estos factores evitarían la insatisfacción pero no producen Motivación-Satisfacción. Sería un buen ejemplo de lo que ocurre en muchas administraciones públicas en España) y los factores motivacionales, siendo éstos el reconocimiento, el sentimiento de logro, la autonomía del trabajador y su responsabilidad delegada, las posibilidades de desarrollo y el disfrute del propio trabajo (estos factores sí producen Motivación-Satisfacción. Ésta es la línea que hoy en día empiezan a implementar numerosas empresas en todo el mundo).
cuando por uno u otro motivo esta motivacion no se presenta o  se producen la  la motivación laboral y esta es escasa o inexistente se produce la llamada por Fernández Aguado “Depresión organizacional”. En esos momentos de desmotivación y “crisis” es imprescindible tomar las riendas de la situación y no continuar haciendo las cosas por inercia. Es necesario empezar a hacer las cosas porque “se quiere”, porque forman parte del camino y los objetivos que tienes.

La dopamina es una molécula compacta, compuesta de 22 átomos, que es producida por menos del 1% de todas las neuronas. La dopamina se concentra sobre todo en la sustancia negra  del mecensefalo  (la degradación de las células de la zona se asocia al Parkinson) y en el área prefrontal, dónde se supone que se lleva a cabo gran parte de los cálculos ejecutivos y el control de impulsos (el empobrecimiento de la dopamina en esa zona se cree que contribuye a la esquizofrenia).

Si uno conoce un poco las tendencias de los roedores, sabe que hablar de una rata o un ratón es lo mismo que hablar de pulsión oral desmedida. Los roedores se llevan todo lo que encuentran a la boca en una búsqueda continua de alimento. Pues bien, los roedores que sufren un severo deficit de dopamina en sus cerebros se sientan en un lugar y esperan en vez de olisquear y morder todo lo que encuentran a su paso.
Si se les ofrece comida, la aceptan y la devoran con una expresión de satisfacción. No obstante, no son capaces de levantarse y salir en busca de su comida. Carecen de motivación. La motivación y no la recompensa parece ser la función principal de la dopamina.
Cuando algo es novedoso y llama poderosamente la atención, ahí está la dopamina haciendo su trabajo. Del mismo modo, cuando algo es familiar pero está cargado de un enorme valor (positivo o negativo, objetos que tememos o que deseamos) la dopamina también está activando las neuronas correspondientes. La dopamina hace que un objeto relevante sea imposible de ignorar.
Se puede decir que parte del trabajo de un publicitario es activar ese mecanismo de señalización de objetos relevamtes mediante dopamina. Que el producto sea deseado (y odiado) dependerá de un historial de interacciones y la presencia del neurotransmisor. Lo que mejor parece funcionar para activar rápidamente el sistema de señalización es lo inesperado. Pero no está claro que es necesario para ser familiar y muy relevante al mismo tiempo (los objetos que amamos o que tememos). Lo que está claro es que todo lo que no active ese mecanismo de dopamina será ignorado por los cerebros de los consumidores, especialmente en un spot de 30 o menos segundos.
Sistema nervioso 
Dos vías neurotransmisoras de especial incidencia en la experiencia de placer y recompensa son las de dopamina y endorfina. La trayectoria dopamínica conecta con los lóbulos frontales con las estructuras límbicas, especialmente el hipotálamo. Segura-mente la EEC activa una estructura límbica concreta que a su vez activa sus neurotrans-misores dopaminérgicos y éstos activan las estructuras adyacentes.
Las endorfinas se encuentran en todo el sistema límbico aunque se producen casi exclusivamente en el hipotálamo.



 Referencias 



http://www.sanperasesores.es/blog/motivacion-laboral-motor-de-la-empresa/










competitividad


                     Competitividad 
   Capacidad productiva de un individuo que se define y mide en términos de desempeño en un determinado contexto laboral, y no solamente de conocimientos, habilidades, destrezas y actitudes; éstas son necesarias pero no suficientes por sí mismas para un desempeño efectivo.
Competitividad Laboral
Capacidad productiva de un individuo que se define y mide en términos de desempeño en un determinado contexto laboral, y no solamente de conocimientos, habilidades, destrezas y actitudes; éstas son necesarias pero no suficientes por sí mismas para un desempeño efectivo
Sistema Nervioso Y   Competitividad
         Lóbulo frontal   Funciones ejecutivas  motoras.  presenta un sistema de planeación regulación y control de los procesos psicológicos, selecciona y  da las diversas opciones de conductas basadas en los intereses y motivaciones hacia la obtención de metas
         Lóbulo occipital  Corteza Visual centro visual y de la percepción  procesamiento de la información  acerca de los objetos
         Cerebelo recuerdos Procedimentales regula las emociones
         El sistema límbico está compuesto por un conjunto de estructuras relacionadas con las respuestas emocionales, aprendizaje y memoria.
         Hipocampo
         Amígdala
 Sistema endocrino

Testosterona: es la hormona presente en hombres y mujeres que están altamente involucrados en la competitividad  es segregada en altos niveles
Los niveles bajo de testosterona están ligados al fracaso
Adrenalina: la actividad que implica la competitividad esta acompañada de altas descargas de adrenalina
Dopamina: Es un neurotransmisor implicado en la motivación.
Beta endorfina: hormona del bienestar
Serotonina: Neurotransmisor relacionado con la angustia, ansiedad miedo, agresividad, etc



Referencias

http://www.gestiopolis.com/recursos/experto/catsexp/pagans/rh/30/complab.htm



http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/serotonina.html








martes, 14 de mayo de 2013

Video sobre el lenguaje

 Un breve video que enfatiza el desarrollo del lenguaje con relacion al sistema nervioso y las diferentes estructurales que intervienen.
 https://www.youtube.com/watch?v=uAm4du0YfLI

El dolor


El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. La
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor definió el
dolor como “una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial”. La
percepción del dolor consta de un sistema neuronal sensitivo
(nocioceptores) y unas vias nerviosas aferentes que responden a estímulos nocioceptivos tisulares; la nociocepción puede estar influida por otros factores (p.ej.psicológicos). En el
momento del diagnóstico de una neoplasia, entre el 30-50%
de los pacientes presentan dolor, que en las fases avanzadas
de la enfermedad puede llegar al 70-90%. En los pacientes
con cáncer avanzado, el 70% de los dolores tienen su origen
en la progresión de la propia neoplasia, mientras que el
30% restante se relaciona con los tratamientos y patologías
asociadas. En la mayoría de las ocasiones el dolor oncológico es crónico. Para una correcta valoración del dolor es conveniente conocer varias cuestiones como su variación temporal (agudo, crónico), patogenia, intensidad…. El dolor oncológico sigue unas normas de tratamiento especificadas según
las pautas recomendadas por la O.M.S.

La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:
  • Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.
  • Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto
    • una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);
    • una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebraltras un movimiento en falso).
  • Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).
  • Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo.
  • Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.
  • Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.
La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor varía según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y explicar la vivencia dolorosa.


Tipos de dolor
La clasificación del dolor la podemos hacer atendiendo a
su duración, patogenia, localización, curso, intensidad, factores pronóstico de control del dolor y, finalmente, según la
farmacología.
A. Según su duración
A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos lo constituyen la perforación de
víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a fracturas patológicas.
A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de
componente psicológico. Es el dolor típico del paciente con
cáncer.
B. Según su patogenia
B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del
sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas perifé-
ricas. Se describe como punzante, quemante, acompañado
de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión
medular.
B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y
se divide en somático y visceral que detallaremos a continuación.
B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa eficacia.
C. Según la localización
C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de
nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y
que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente
es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento
debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

Tipos de dolor y escala terapéutica de la O.M.S. Dolor iatrogénico
F. Puebla Díaz

Oncología Radioterápica
Instituto Madrileño de Oncología San Francisco de Asís
Madrid

Bibliografía
Campos C, Carrulla J, Casas A, et al. Manual SEOM de Cuidados
Contínuos. 2004. Pag. 455-500.
Pérez Romasanta LA, Calvo Manuel FA. Guía terapeútica de soporte
en Oncología Radioterápica. 2ª edición. Masson 2004. Cap.
16: Dolor. Pag. 265-296.
Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Control de síntomas en pacientes
con cáncer avanzado y Terminal. Arán 2004. Cap. 3: Dolor.
Pag. 33-90.
Gabriel SE. Cancer Pain Relief with a Guide to Opioid Availability.
2nd ed. Geneva: World Health Organization; 1996.
Max MB, PayneR, Edwards WT, Sunshine A, Inturrisi CE. Principles
of Analgesic Use In the Treatment of Acute Pain and Cancer
Pain. 4th ed. Glenview, IL: American Pain Society; 1999.
Pérez C, Brady L, Halperin E, Schmidt-Ullrich R. Principles and practice of Radiation Oncology. 4ª edición. Lippincott Williams and
Wilkins 2004. Cap. 89: Pain management. Pag. 2412-2425.
Foley K. Pain syndromes in patients with cancer. Medical Clinics of
North America 1987; 71: 169-184.
Curran WJ. Phase III comparison of sequential versus concurrent
chemoradiation for patients with unresected stage III non-smallcell lung cancer (NSCLC): initial report of radiation therapy oncology group. RTOG 9410. Proc Am Clin Oncol 2000; 19:484
(abstr 1891).
F. Puebla Díaz
36Contreras J, Medina JA, Villanueva A, et al. Fentanilo transdérmico
como tratamiento de soporte del dolor en pacientes con mucositis de cualquier localización asociada a radioterapia de intención radical. V Congreso Nacional de FESEO. Oncología 2004;
6 (suplemento 1): 36-37.
Sutherland SE, Brownman GP. Prophylaxis of oral mucositis in irradiated head and neck cancer patients: a proposed classification
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Rubenstein EB, Peterson DE, Schubert M, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment of cancer therapy-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004 May 1;
100 (9 Suppl): 2026-2046.
Spielberger R, Stiff P, Bensinger W, et al. Palifermin for oral mucositis after intensive therapy for hematologic cancers. The New England Journal of Medicine 2004; 351: 2590-2598.
Portenoy RK. Lesage P. Management of cancer pain. Lancet 1999;
353 (9165): 1695-1700.




lunes, 13 de mayo de 2013

Envejecimiento cerebral


Cuál es el origen evolutivo del envejecimiento humano? ¿Es verdad que comienza a los 30 años? ¿Depende nuestro envejecimiento de un programa ya inscrito en nuestros genes o se trata de un proceso no programado cuya dirección depende de la voluntad del individuo? Estas son algunas de las cuestiones a las que francisco mora intenta contestar en el sueño de la inmortalidad , una obra divulgativa que nos introduce en la relación cerebro-envejecimiento a partir de las últimas aportaciones de la neurociencia y de las ciencias biológicas en general, que han echado abajo muchos de los dogmas preestablecidos sobre el envejecimiento y que podrían hacer cambiar no sólo el estilo de vida de mucha gente, sino el marco social de referencia en el que el individuo viejo se mueve.
El envejecimiento es un término que se refiere a
los cambios morfológicos, fisiológicos y metabólicos
que ocurren en los tejidos vivos con el paso del
tiempo, que no resultan de enfermedad o de
agentes extrínsecos, y que inevitablemente acercan
al individuo a su muerte. Envejecimiento se
puede también definir como el cambio irreversible,
dependiente del tiempo, que oscila entre el
ambiente y una causa intrínseca de enfermedad. El
envejecimiento cerebral se puede definir como la
pérdida de la capacidad de adaptación a cualquier
cambio, aguda o crónica, necesaria para una vida
de relación normal4. Cuando se quiere entender la
senectud se requiere tener la capacidad de conocer
a fondo lo fundamental del fenómeno en vez del
conocimiento amplio de sus características descriptivas.
Ya en el Corpus hippocraticum se señala que
el envejecimiento es un conjunto de enfermedades
bien conocidas y no una entidad biológica independiente.
El concepto de polipatía no es nada
nuevo, ya Aristóteles se refirió a la senectud como
una combinación de enfermedades y así lo expresa
Terencio “Senecta ipsa est Morbus“20.
Un relevante estudio de la patología de la vejez
en los años 50’s demostró que en autopsias de individuos
entre los 65 a 69 años hubo 517 lesiones,
en los de 70 a 74 años 639, en los de 75 a 79 años
750, en los 80 a 84 años 8422. Estas cifras nos llevan
a considerar que la vejez no es más que la expresión
de discretas entidades nosológicas y, de ser
así, la cura o la prevención de alguna de ellas traerá
como consecuencia modificaciones a la edad
biológica del individuo, o lo que es lo mismo, un
individuo libre del peligro de carcinoma prostático,
diabetes u oclusión coronaria puede decir que
es más joven que uno en riesgo, aún cuando ambos
hayan nacido el mismo día. Por supuesto este
concepto de polipatía para la vejez no es aceptado
por toda la comunidad médica que en cambio se
inclina por el proceso irreversible dependiente del
tiempo, que predispone a, pero que no es idéntico
con enfermedad. Los homínidos poseemos un máximo
de vida genéticamente condicionado, igual
para todos los niveles sociales y que permanece
inalterable desde tiempos históricos. Lo que se ha
logrado con el progreso en las condiciones de salud
es que mientras más se controlan las enfermedades
más vejez aparece como una bien diferenciada
entidad biológica. De tal modo que la Medicina
viene a quedarse, utópicamente hablando,
“....los ancianos poseen barbas grises... sus caras arrugadas,
de sus ojos escurren ámbar espeso y goma del ciruelo,...
carecen de ingenio y sus piernas son débiles...
“Shakespeare, Hamlet, 2.2
“ No deben preocuparnos las arrugas del rostro sino las
del cerebro. Estas no las refleja el espejo, pero las perciben
nuestros amigos, discípulos y lectores...
“ Santiago Ramón-Cajal, El Mundo Visto a los Ochenta Años.
con el problema de la senectud; las enfermedades
crónicas que emergen en la vida adulta y más adelante
no se hallan patogenéticamente relacionadas
sino son meramente complicaciones del trastorno
ubicuo llamado “ envejecimiento “.
Desde mediados del siglo XX , con el aumento
de la natalidad y la disminución de la mortalidad
asociados al progreso médico en la prevención y
cura de enfermedades infecciosas , ha habido un
notable aumento de la cifra de individuos que alcanzan
a vivir por encima de los límites establecidos
para la especie humana - alrededor de los 70
años. Se calcula2 que la población senil mundial
tiende a crecer en 2.4%/año sobre la cifra de 290
millones de individuos mayores de 65 años en 1987
que alcanzarían 410 millones en el 2000. Asimismo,
la cifra de los “viejos más viejos“ (mayores de 80
años) crece todavía más rápidamente. Estos hechos
han conducido al aumento en la prevalencia de enfermedades
asociadas a la vejez, a la senectud. Se
debe señalar, sin embargo, que se ha avanzado importantemente
en el tratamiento de algunas de
ellas, como el cáncer, cardiopatías y enfermedades
vasculares, inclusive las cerebrales. En cambio, para
otras enfermedades de la senilidad que afectan
al cerebro, especialmente las demencias, el tratamiento
y prevención aún carecen de avances significativos,
aunque sí se conocen el substrato estructural
y las bases fisiopatológicas, metabólicas y moleculares.
En la sociedad actual, higiénicamente
avanzada, más de las tres cuartas partes de las condiciones
de enfermedad que requieren atención
médica están relacionadas a la vejez. Nuestros estudiantes,
con excepción de los pediatras y los obstetras,
terminarán siendo doctores para viejos. Si
se analiza el destino de los recursos destinados para
el cuidado de la salud, cuatro quintas partes se
gastan en las enfermedades de la vejez2.
Los cambios que más frecuentemente ocurren
en el envejecimiento cerebral normal incluyen:
disminución del peso y volumen cerebrales, atrofia
cortical, pérdida de neuronas corticales y de algunos
núcleos subcorticales, aumento de gránulos
de lipofuscina en neuronas y glía, cambios hipertróficos
en la glía astrocitaria. La secuencia de los
cambios involutivos en la morfología de los hemisferios
cerebrales sigue paralelamente la secuencia
filogenética y ontogenética del cerebro. Las estructuras
más antiguas- rinencefálicas y la formación
hipocámpica - son las primeras en mostrar signos
de atrofia. El aumento gradual del diámetro transverso
del tercer ventrículo que se observa a partir
de la quinta década va asociado a la “atrofia“ progresiva
de los núcleos diencefálicos talámicos e hipotalámicos8,9,10,13,16.
La mayoría de los estudios
sobre el peso cerebral (PC) muestran acuerdo en
que el PC promedio es de 1350 g. para el hombre
y de 1250 g para la mujer. El PC tiende a disminuir
después de los 60 años en ambos sexos en aproximadamente
100 g8. La disminución del PC asociada
al “ envejecimiento normal “ se ha atribuído a la
aterosclerosis de los vasos del polígono de Willis, a
la pérdida de lípidos y proteínas, a decremento del
flujo sanguíneo cerebral con aumento de la resistencia
vascular cerebral, o el conjunto de lo antes
mencionado sin precisar cuál es el elemento primario
y cuales los secundarios8,13,26.
La tecnología moderna de neuroimagen ha permitido
ver objetivamente esos cambios macroscópicos,
sobre todo lo que concierne al volumen cerebral
y el proceso de envejecimiento cerebral normal.
Hasta ahora se ha descrito disminución del volumen
en prácticamente todas las estructuras cerebrales,
con el aumento consiguiente en el tamaño
de los ventrículos y del líquido cefalorraquídeo
(LCR). Las técnicas cuantitativas de IRM para medir
volúmenes regionales corticales en ancianos con
funciones cognoscitivas conservadas no han sido
objeto de un estudio sistemático. Existe un estudio
reciente24, llevado a cabo en 46 individuos, mentalmente
sanos y sin enfermedades que pudiesen
afectar las funciones cerebrales, todos mayores de
65 años: 11 ancianos “ jóvenes “ (65-74 años); 15
medianamente viejos (75-84 años) y 20 muy viejos
(80-95 años ). Todos fueron estudiados psicológica
y neurológicamente una vez al año. Se les hizo IRM
al inicio del estudio y luego una vez al año para los
muy viejos y dos veces al año a los otros dos grupos.
Las mediciones incluyeron el volumen intracraneal
total supratentorial (VIS) y el volumen cerebral
total supratentorial (VCS). De acuerdo con
la predicción del estudio, se encontró que tanto el
VIS y el VCS disminuían con la mayor edad. Curiosamente
los cambios no fueron de la magnitud reportada
anteriormente por otros autores, lo cual
puede explicarse por lo estricto del análisis con que
se llevó a cabo este estudio.
En otro estudio Passe et al25 se refieren a los
efectos de la edad y el género sobre la morfología
cerebral visualizados por medio de la IMR, en 43
sujetos (30 mujeres, 13 hombres) entre los 24 y los
42 años de edad. El estudio confirmó reducción del
volumen de la substancia gris subcortical con la
edad y no reducción del volumen de la substancia
blanca. Los hombres tuvieron mayor volumen de
substancia blanca que las mujeres.
Asimismo , los estudios microcópicos muestran
discrepancias ya que se tiende a enfatizar la pérdida
de neuronas en las áreas asociativas neocorticales
y en la arquicorteza. En esta última, efectivamente,
se ha confirmado la pérdida neuronal, pero
de igual magnitud en los individuos cognosciti-
198 Revista Mexicana de Neurociencia 2001; 2(4)
vamente sanos como en los que muestran cuadro
demencial. En cambio la pérdida neuronal neocortical
continúa siendo un tema de discusión por la
incongruencia de los hallazgos, ya que mientras en
unos se afirma disminución grave en otros la consideran
poco relevante. Vale mencionar que ya en
1933, Gellerstedt15 estudió microscópicamente 500
cerebros de seniles normales cuyas edades oscilaron
entre 65 y 97años, y los comparó con cerebros
de enfermedad de Alzheimer y de seniles con trastornos
psiquiátricos; la presencia de placas seniles,
degeneración neurofibrilar y disminución de la
densidad neuronal no mostraron diferencias significativas
entre los tres grupos estudiados. Sin embargo,
ese autor señaló que en los cerebros de seniles
con demencia había mayor cantidad de cambios
patológicos en las estructuras diencefálicas.
Los hallazgos de Gellerstedt15 han sido confirmados
por Corsellis6, Malamud21, y Yakolev33. Ya en
1968 Seitelberger28 había señalado que en el estudio
de la patología cerebral en la senectud se deben
considerar en conjunto las alteraciones neuronales,
gliales y vasculares en el SNC. Ese autor describió
fenómenos de atrofia, distrofia y necrobiosis.
En las neuronas los cambios significativos incluyeron
atrofia, distrofia argirofílica (placas seniles,
bucles neurofibrilares de Alzheimer) distrofia neuroaxonal
(esferoides axónicos en el gris cortical) y
distrofia lipopigmentaria, esta última desarrollada
también en la glía astrocitaria. Otros cambios gliales
fueron hipertrofia y proliferación glial con formación
de abundantes cuerpos amiláceos. En el
parénquima cerebral la patología vascular asociada
a la senectud incluyó la calcificación de los capilares
en los núcleos subcorticales sobre todo en el
cuerpo estriado y el globo pálido, hipocampo y
corteza entorrinal y, en casos más avanzados, el
depósito de amiloide.
En un estudio previo sobre la citoarquitectura
cortical11,12 en individuos de más de sesenta años
ya jubilados de su trabajo principal, con funciones
cognoscitivas aparentemente intactas y sin problemas
neurológicos antes de que fallecieran, se pudo
demostrar que la organización columnar de la
neocorteza había sufrido cambios significativos para
explicar la leve disminución de la memoria que
caracteriza el comienzo de la senectud. Específicamente,
se encontró que el sistema interneuronal
se había reducido en número significativo y que las
restantes y todavía funcionales interneuronas mostraban
proliferación dendrítica y axónica como
manifestación de plasticidad compensatoria para
resarcir la función cortical afectada. Estos cambios
ocurrieron en las áreas asociativas heteromodales
de la neocorteza agranular prefrontal, las áreas de
neocorteza temporal y parietal. Cambios similares
se detectaron en la fascia dentada del hipocampo
y disminución de la densidad neuronal de células
piramidales en el sector CA3, cambios que indican
que la plasticidad neuronal, si es efectiva, puede
permitir que otras funciones cognoscitivas no se
vean afectadas y que, por un tiempo no precisado,
el individuo no llegue al límite de pérdida neuronal
y disminución significativa de las conexiones
del neurópilo que conllevan a la demencia. Sin embargo,
dado que el proceso de pérdida neuronal
tiene tendencia a ser progresivo, es posible que
eventualmente y a pesar de la plasticidad neuronal
se instale el cuadro clásico de la demencia. Estos
cambios han sido confirmados en otros estudios.
Scheibel et al27 encontró disminución del árbol
dendrítico y del número de espinas dendríticas en
las células piramidales de la neocorteza temporal y
frontal y en el hipocampo. Buell y Coleman1 describieron,
en cambio, proliferación dendrítica en las
neuronas piramidales de la circunvolución parahipocámpica
, lo cual interpretaron como un intento
de compensar la disminución de la densidad neuronal,
ya que de ese modo el crecimiento dendrítico
provee espacio sinaptogénico a los axones que
antes se conectaban con las neuronas desaparecidas.
Como ya se dijo antes, la plasticidad sináptica
tiende a disminuir a medida que el individuo envejece
y, por lo tanto, constituye un fenómeno variable
que eventualmente puede desaparecer. Cotman
y Anderson7, en un estudio experimental en
roedores, encontraron que los axones aferentes al
hipocampo poseen notable capacidad de sinaptogénesis
reactiva, pero lenta e incompleta en los
animales de mayor edad, y no lograron demostrar
la funcionalidad de las nuevas sinapsis.
La densidad glial astrocitaria tiende a aumentar
tanto en número como en volumen, esto último
debido a hipertrofia, de tal modo que la relación
glía/neurona aumenta23; dado que los astrocitos
participan activamente en modular el microambiente
extraneuronal y en la recaptación de neurotransmisores
y metabolitos resultantes de la actividad
neuronal, no hay duda que la población glial
también contribuye a los cambios funcionales y
moleculares que ocurren en el envejecimiento normal.
Bajo circunstancias de normalidad, las neuronas
liberan un factor inhibidor de la proliferación
astrocitaria para el contrario las neuronas lesionadas
o en proceso de muerte neuronal (apoptosis)
liberan un factor mitógenico glial. Por lo tanto, el
índice glia/neurona tenderá a aumentar cuantitativamente
proporcional a la muerte neuronal durante
el envejecimiento normal o la senilidad patológica,
sobre todo en esta última en que la muerte
neuronal constituye un proceso crónico contínuo.
Con el pro g reso en el conocimiento sobre los
Revista Mexicana de Neurociencia 2001; 2(4) 199
n e u ro t r a n s m i s o res (NT) se enfocó el estudio del envejecimiento
cerebral, normal y patológico, a las
modificaciones del equilibrio bioquímico del cereb
ro, sobre todo en lo que se re f i e re a las funciones
de neurotransmisión. Las concentraciones en el tejido
nervioso de catecolaminas, acetil colina, GABA,
tienden a disminuir significativamente con la edad,
en mayor intensidad en la senilidad, demencias seniles;
los niveles disminuídos de NT se deben a alteraciones
en la síntesis o en el catabolismo, incluídos
cambios semejantes en la actividad de las enzimas
asociadas. Es común que en la senectud se altere el
equilibrio entre noradrenalina y serotonina que se
manifiesta clínicamente por trastornos del ciclo sueño
vigilia. Igualmente la disminución noradre n é rg ica
influye en los trastornos de memoria, capacidad
de aprendizaje y sueño paradójico. El incre m e n t o
en el índice glía/neurona que ocurre secundario a la
a p o p t o s i s2 3 también altera la expresión fenotípica
de los neuro t r a n s m i s o res, incluyendo los neuro p é ptidos.
Dado que estos últimos desempeñan un papel
trófico al disminuir la secreción peptidérgica neuronal
facilitará la muerte neuro n a l .
BASES MOLECULARES
Los estudios más recientes han permitido determinar
en forma más precisa las bases moleculares
del envejecimiento normal y patológico. H y d é n8,
uno de los pioneros en el estudio de las bases mol
e c u l a res relacionadas con el envejecimiento incluye
el análisis de los cambios estructurales y los mecanismos
de memoria. El postuló que la re t e n c i ó n
de la memoria a largo plazo se debe a un cambio
d u r a d e ro en la estructura del DNA nuclear; otro s
describen síntesis de proteína neuronal con el re g i st
ro de memoria y, en apoyo, se ha demostrado que
la inhibición de síntesis de proteína interf i e re con el
almacenamiento de memoria y el re c u e rdo. No debe
pasarse por alto el hecho que la disminución de
la memoria, en todas sus variedades, constituye el
primer signo de envejecimiento cere b r a l5 que eventualmente
puede pro g resar a la demencia senil, asi
como disminución de la memoria es el primer criterio
para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer
(EA) de acuerdo con el DSM IV.
En muchos casos de demencia presenil - aproximadamente
en el 30 por ciento - no se observan
los “bucles “ neurofibrilares y las placas seniles que
caracterizan a la EA3, En cambio la patología en
los núcleos colinérgicos basales del prosencéfalo
correlaciona mejor con esos casos de demencia clínica.
Numerosos estudios han confirmado niveles
reducidos de la colina acetiltransferasa (CAT) en la
neocorteza y en el hipocampo; asimismo se sabe
que la CAT también disminuye con la edad. Los núcleos
colinérgicos en la banda diagonal de Broca y
en el área septal medial proyectan al hipocampo,
mientras que el más caudal, el núcleo basal de
Meynert proyecta a la neocorteza. Dado que la
memoria y algunas funciones cognoscitivas se asocian
a la inervación colinérgica cortical, la pérdida
neuronal en los núcleos colinérgicos resulta de la
mayor importancia tanto en el envejecimiento
normal como en la demencia de la EA ya que implica
el uso de farmacos agonistas colinérgicos para
mejorar la memoria20.
Se ha establecido que la degeneración del sistema
“ascendente“ de proyección colinérgica a
la corteza cerebral constituye una de las características
de la EA. Aunque no todos los cambios
n e u ropatológicos que ocurren en la EA se pueden
atribuir al déficit colinérgico es de interés señalar
que el núcleo basal de Meynert (grupo neuro n a l
c o l i n é rg i c o4) sufre atrofia y pérdida neuronal extensa
en la EA2 2 , 3 1. La vulnerabilidad neuronal a
las consecuencias patológicas de la EA , se halla
en parte determinada por su capacidad para iniciar
programas “regenerativos“ o “tróficos“, de
e x p resión genética, durante períodos de estrés
n e u ro n a l2 9. El núcleo colinérgico basal de Meyn
e rt da origen a un haz que responde al factor de
c recimiento nervioso (FCN) y que termina en la
n e o c o rteza y en el hipocampo. El FCN es el mejor
caracterizado de la familia de supergenes de fact
o res de crecimiento en el SNC1 9. Las neuronas col
i n é rgicas basales dependen del FCN, que se libera
en las áreas corticales con las que se hallan conectadas,
y poseen un sistema de re c e p t o res específicos
(rFCN-mRNA ). Estudios sobre este sistema
han demostrado que los niveles de rFCN-mRNA
en el núcleo basal de Meynert están significativamente
disminuídos en la EA, pero no en el envejecimiento
norm a l1 7.
Mecanismos excitotóxicos se hallan vinculados a
la apoptosis que se observa en el envejecimiento
normal y patológico, sobre todo si se asocia el estrés,
ya que éste aumenta la muerte neuronal en
las áreas ricas en neuronas glutamatérgicas (Nglu).
Por ejemplo, el núcleo supraquiasmático inervado
principalmente por Nglu de la retina sufre pérdida
neuronal grave tanto en el envejecimiento normal
como en la EA y lo mismo ocurre con las interneuronas
del hipocampo que reciben proyección glutamatérgica
desde la neocorteza.
Las hormonas se hallan también involucradas
en las manifestaciones clínicas de la senectud. Estudios
bioquímicos y neurofisiológicos sugieren que
el estrógeno32 puede afectar las funciones cognoscitivas
ya que modula los niveles colinérgicos y serotoninérgicos
en regiones específicas del cerebro;
además, contribuye al mantenimiento de los circuitos
neuronales, el neurópilo específicamente, fa-
200 Revista Mexicana de Neurociencia 2001; 2(4)
vorece el equilibrio de las lipoproteínas, y en cierto
modo previene la isquemia cerebral. Múltiples
áreas cerebrales poseen receptores al estrógeno,
sobre todo en el hipotálamo, tálamo e hipocampo32.
Experimentalmente en ratas ooforectomizadas
el estradiol induce aumento de la CAT y prolonga
la sobrevida de neuronas colinérgicas transplantadas
y aumenta la memoria en comparación
con ratas privadas de estrógeno; en pocas palabras
el estrógeno aumenta la actividad colinérgica cerebral.
Asimismo reduce la monoaminooxidasa del
suero y las plaquetas, liberando triptófano que ulteriormente
se convertirá en serotonina. El estrógeno
regula la plasticidad sináptica ya que estimula
el crecimiento dendrítico y de espinas sinápticas
tanto en el hipotálamo como en el sector CA1 del
hipocampo. Sobre el árbol vascular el estrógeno
produce vasodilatación y disminuye la agregación
plaquetaria. Protege contra el estrés oxidativo, las
excitoxinas y la proteína beta amiloide. ; en el período
post-menopáusico reduce la lipoproteína de
baja densidad y aumenta la de alta densidad de tal
modo que previene el desarrollo de la demencia
arteriosclerótica y facilita el mantenimiento de las
funciones cognoscitivas. Experimentalmente el gene
de la isoforma 4 de la apolipotroteína E, factor
de riesgo en la EA, es modulado por el estrógeno,
lo cual indica, teóricamente, que puede disminuir
el riesgo de desarrollar la EA. Los estudios recientes
en varios grupos de mujeres postmenopáusicas
indican que las funciones cognoscitivas mejoran en
las que toman estrógenos, sin embargo, se requie -
re confirmación más amplia de esos hallazgos y la
valoración adecuada de los riesgos que conlleva el
uso de estrógenos32.
Los niveles de glucorticoides que tienden a aumentar
durante el estrés a su vez aumentan la vulnerabilidad
de las neuronas hipocámpicas y potencian
el efecto deletéreo del glutamato y otros aminoácidos
excitatorios29. Además, aceleran la baja
de concentración del ATP lo cual conduce a sobrecarga
de Ca++ y sobreproducción de radicales libres
lo cual produce lesiones cerebrales graves. El
Ca++ estimula la fosfolipasa A que libera ácido
araquidónico y , por ende, generación de radicales
libres y activación de sintetasa de óxido nítrico30.
Tanto el ácido araquidónico como los radicales libres
aumentan la liberación de glutamato e inhiben
su recaptación por los transportadores neuronales
y gliales y de este modo se crea un círculo vicioso.
El Ca++ está indudablemente involucrado
en el envejecimiento neuronal; cambios en la regulación
del Ca++ intracelular constituyen una de las
causas de degeneración neuronal. La concentración
del Ca++ citosólico activa las peptidasas, como
la Calpaína I, que catalizan la conversión enzimática
de la xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa
la que genera aniones superóxidos por el metabolismo
de las purinas. Finalmente, los radicales libres
y el Ca++ estimulan proteasas y nucleasas que
conducen a la degeneración celular..
La disminución del metabolismo de glucosa que
se observa en el envejecimiento se correlaciona
con alteración en la síntesis y liberación de acetilcolina,
cambios en la captación de glutamato, aumento
en radicales libres, alteración en la homeostasis
del Ca++ citosólico y sus niveles extracelulares,
y cambios en la estructura de la membrana
neuronal. El metabolismo de glucosa en el cerebro
es un proceso de extrema importancia que contribuye
a la síntesis de neurotransmisores y genera
ATP como la energía imprescindible para todo el
trabajo molecular en la neurona. La importancia
de estos cambios moleculares asociados al envejecimiento
cerebral normal deben tomarse en cuenta,
ya que el envejecimiento normal es el factor de
riesgo en los casos de demencia esporádica de aparición
tardía del tipo EA. También puede presentarse
defecto en el metabolismo mitocondrial que
puede potencialmente aumentar el ritmo de
muerte neuronal por efecto excitotóxico ya que
hace a las neuronas más vulnerables al glutamato
endógeno y al estrés oxidativo29.
COROLARIO
Indudablemente ningún ser humano estará
exento de sufrir los cambios estructurales, fisiológicos,
bioquímicos y moleculares que determ i n a n
las características somáticas y mentales de la vejez,
una vez que rebase la quinta década de la vida,
y, con cierta probabilidad, se verá afectado
con los síntomas del envejecimiento patológico.
Los conocimientos alcanzados por los investigad
o res de los mecanismos del envejecimiento permiten,
sin embargo, ofrecer algunas posibilidades
de re t a rdar la afección de las funciones cerebrales
motoras, sensoriales y cognoscitivas.
El “trote“ neuronal, o dicho en otras palabra,
la llamada re s e rva intelectual, se ha esgrimido
como un factor favorable al re t a rdo del envejecimiento
neuronal, al igual que otros factores que
reducen los riesgos de desarrollar demencia, p.ej.
dietéticos, hormonales, posiblemente genéticos.
Queda todavía un amplio y vasto campo desconocido
que debe someterse a la investigación
científica para desentrañar los conocimientos
que contribuyan a evitar el devastador cuadro de
las demencias, las que una vez establecidas no
tienen posibilidades de reversibilidad ni de cura.
Revista Mexicana de Neurociencia 2001; 2(4) 201

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202 Revista Mexicana de Neurociencia 2001; 2(4)

Sueño

Los animales simples se vuelven inactivos siempre que les es posible -- ellos descansan. El propósito del descanso es conservar energía, y, mientras tanto, restaurar el organismo. Por restauración, me refiero a volver las cosas de nuevo a una condición de línea base necesaria para la actividad posterior – especialmente limpiar los productos de desecho que se generan durante la actividad.
En los animales superiores, el sistema nervioso se vuelve cada vez más importante para su funcionamiento. Siendo un sistema particularmente de alto mantenimiento, el sistema nervioso requiere un considerable descanso y restauración. Muchos animales han encontrado nichos temporales – esto es, algún tipo de ciclo diario de actividad y descanso – y la evolución ha tomado ventaja de los periodos de descanso y usa el tiempo para restaurar el sistema nervioso. Esto, por supuesto, es el sueño.
Así que el sueño está probablemente dedicado a la eliminación de productos de desecho del sistema nervioso (y de otras partes, por supuesto), especialmente la acumulación de neurotransmisores y hormonas entre las células. Las células que han sido particularmente activas tendrán una mayor acumulación de sustancias. En el proceso de limpieza, las neuronas a menudo disparan “accidentalmente” a través de la noche, desencadenando secuencias de disparos. Algunas veces, por ejemplo, una persona en sueño profundo puede levantarse y realizar alguna función rutinaria como vestirse o hacer café – sonambulismo.
El sueño va en ciclos – primero se mueve rápidamente en un sueño profundo y restaurador, después vuelve hacia el despertar, entonces va de nuevo, y así. Presumiblemente, este patrón cíclico existe porque el sueño es algo peligroso para los animales, y es importante comprobar la situación de vez en cuando. En los animales sociales, es común que uno u otro individuo esté casi despierto en cada momento, y por tanto disponible para dar la alarma si fuera necesario.
Cuando hay luz, la información de los ojos va a una región pequeña del cerebro (el núcleo supraquiasmático) e impide que libere una hormona llamada melatonina. Cuando está oscuro, la melatonina es liberada y nos dice que durmamos. Por esta razón, a algunas personas les gusta llamarla la “hormona de Drácula”, ya que solo aparece por la noche.
Fases del sueño
Las diferentes partes del sueño nocturno tienen características distintas, las cuales han llevado a los investigadores a sugerir 4 etapas. La fuente de información más importante sobre las fases del sueño es el EEG (Electroencefalograma). Varios electrodos (pequeños discos metálicos) se fijan al cuero cabelludo y se graban los pequeños ritmos eléctricos de las neuronas en descanso. Tradicionalmente esto se hacía en hojas de papel continuo, pero hoy en día por supuesto, usamos ordenadores.
Cuando estamos despiertos y ocupados (al menos mentalmente), estas “ondas cerebrales” son desincronizadas, lo que significa que no muestran un ritmo claro. Se graban como marcas pequeñas, rápidas e irregulares en el papel EEG.
Aun así, bajo las marcas dentadas hay una base rítmica llamada ondas beta, las cuales tienen entre 13 a 17 ciclos por segundo (cps). Algunas veces, cuando estamos alerta pero por un momento no pensando en nada en particular, esas ondas se sincronizan, y podemos ver el patrón de ondas beta en el EEG.
Cuando empezamos a relajarnos y vaciar nuestra mente, empezamos a generar ondas alfa, de 8 a 12 cps. Esto es normalmente un estado muy placentero, tanto que alguna gente incluso ha hablado de un “estado alfa” como algo semejante a la meditación.
Cuando entramos en la fase uno del sueño, las ondas empiezan a enlentecerse, y se vuelven ondas theta (de 4 a 7 cps). Además, entramos en un estado de parálisis flácida de los grandes músculos, lo cual significa que nuestros músculos se vuelven muy relajados y ya no responden más a mensajes motores del cerebro. Algunas veces, a la vez que nos movemos a lo largo de esta parálisis, nuestro cuerpo responde como si nos estuviésemos cayendo, y de repente tenemos una repentina sacudida llamada mioclonía.
Después de un poco, entramos en la fase dos. El EEG muestra ondas theta cada vez más y más lentas. Además, ocasionalmente se ve un extraño patrón llamado huso del sueño, que cosiste en ráfagas de actividad muy rápidas, de 15 cps.
Después de esto, entramos en la fase tres. Ahora vemos las ondas delta, muy lentas, de 3 cps y menos aun.
Y finalmente, entramos en la fase cuatro, el sueño más profundo. Ahora el EEG muestra más del 50 % de ondas delta. La fase cuatro es donde es más común encontrar terrores nocturnos y sonambulismo. Los terrores nocturnos son periodos de extrema activación emocional que raramente está acompañada de imágenes (como en los sueños y las pesadillas). El sonambulismo es cuando una persona se levanta de la cama y vaga por los alrededores, a veces realizando actividades rutinarias como vestirse. Esto es común en los niños, y los padres ocasionalmente encuentran a sus hijos esperando el autobús en pijama. Obviamente no hay parálisis en la fase cuatro. Normalmente no es necesaria.
Después de la fase cuatro, empezamos a retroceder en las fases hasta llegar a la fase uno de nuevo. Esto es algunas veces llamado fase uno emergente, y tiene una cualidad particularmente impresionante: los sueños. Los sueños están acompañados de movimientos de los ojos, los cuales pueden ser también registrados en la máquina EEG. A causa de esto, la fase uno emergente también es llamada de sueño REM (En inglés: Rapid Eye Movements, movimientos rápido de los ojos). Aquí podemos ver el propósito de la parálisis flácida mencionada antes: si no estuviésemos paralizados, representaríamos lo que ocurre en nuestros sueños.
Desafortunadamente para algunas personas, los músculos pequeños no están paralizados – de forma que es en la fase uno emergente cuando se habla en sueños. Algunas veces, podemos realmente involucrar a alguien en una pequeña conversación en esa fase. Es también interesante que los dedos no estén paralizados, por lo que podemos ver a personas sordas haciendo signos en sueños.
En una noche media, podemos pasar por cuatro o cinco ciclos de fases, cada cual toma sobre 90 minutos. Normalmente cada ciclo es menos profundo, de forma que la mayoría de nuestro sueño profundo de fase cuatro ocurre en la primera mitad de la noche. El sueño REM (donde experimentamos los sueños) ocupa cerca del 20 % del sueño total, en cuatro o cinco sesiones. Aunque, a no ser que realmente nos levantemos, rara vez recordamos las primeras tres o cuatro sesiones de sueños.
Patologías del Sueño
La patología del sueño más común es la falta de sueño. La mayoría de las personas necesitan entre 7 y 9 horas cada noche, y relativamente poca gente lo consigue. Los adolescentes típicamente necesitan sobre 9 horas, y eso va bajando a lo largo de nuestra vida. La gente más mayor normalmente necesita unas 7 horas. Por supuesto, los requerimientos del sueño difieren para gente distinta, de la misma forma que los requerimientos nutricionales, pero la gente tiende a subestimar sus necesidades. Se cree que el 80 % de los estudiantes universitarios están seriamente deprivados de sueño.
Las consecuencias de esto son claras: nos volvemos cada vez más irritables, nuestra capacidad atencional, la memoria, y la habilidad para aprender cosas disminuye. También tenemos una probabilidad incrementada de sufrir accidentes. Físicamente, somos más propensos a desarrollar problemas de tensión sanguínea y corazón. La efectividad del sistema inmune disminuye, y envejecemos más rápido, acortando nuestra vida.
Alguna gente parece tener problemas para conseguir el sueño que necesitan. A esto se le llama insomnio, y entre el 10 y el 15 % de la población lo sufre en cualquier momento. Para la mayoría de las personas, las causas no son difíciles de encontrar: demasiado estrés y ansiedad; demasiada cafeína (se encuentra en el café, el té, el chocolate y muchos refrescos); otros estimulantes; el efecto rebote REM (demasiados sueños) que se produce cuando se usa alcohol o pastillas para dormir; y los cambios de horario relativos al cambio de turno de trabajo, los viajes largos, y los cambios horarios. La mayoría de la gente que tiene insomnio puede obtener una mejora significativa si atiende estos temas.
Un desorden extremadamente raro – lo sufre un 0.05 % de la población – es la narcolepsia. Es un problema neurológico que causa que la persona caiga de repente dormida en momentos raros, algunas veces durante el día. Esto puede sonar divertido, pero de hecho puede resultar debilitante y peligroso.
Otro trastorno no tan raro – lo sufre un 4 % de la población – es la apnea del sueño. La apnea significa estar sin respiración durante el sueño, lo cual, como se puede imaginar, no es bueno. La gente con apnea del sueño puede dejar de respirar hasta 600 veces durante una noche. Cuando eso sucede, el cerebro se despierta, la persona respira profundamente, y cae de nuevo en el sueño. Esto significa que se obtiene muy poco sueño profundo, y los efectos son similares a la falta de sueño. Después de un poco, la gente con apnea del sueño empieza a quedarse dormida durante el día en momentos muy inconvenientes, como durante la conducción. También se piensa que es una destacada causa inmediata de ataques al corazón durante la noche.
A pesar de que algunas apneas del sueño son, como la narcolepsia, una cuestión neurológica, la mayoría tienen que ver con la garganta: la mayoría de la gente con apnea del sueño ronca. Los ronquidos suceden cuando la parte trasera del paladar cae hacia atrás en la garganta y parcialmente bloquea la vía aérea. El sonido es debido a la vibración rápida del paladar. Para algunas personas, esto es debido a la genética, pero otras a la obesidad. Aunque roncar no es algo necesariamente peligros (a parte del potencial homicidio por el esposo/a), puede derivar en la apnea del sueño.
Normalmente, la gente con apnea del sueño acude a las clínicas del sueño, donde son monitorizados con EEG y otros instrumentos, para determinar la extensión de su problema. Entonces se les ajusta un aparato llamado máquina CPAP (En inglés, continuous positive airway pressure, presión de vía aérea positiva y continua), la cual esencialmente insufla aire en la nariz para mantener los pasajes aéreos abiertos todo el tiempo. Algunas personas prefieren someterse a operaciones que incluyen la retirar la úvula y reforzar el paladar suave paladar cicatrizándolo. Esto no siempre funciona bien, así que la máquina CPAP se recomienda en su lugar.
Sueños
A medida que estamos más cerca del despertar durante estos ciclos, somos capaces de desarrollar memorias de los disparos aleatorios de la restauración neuronal, como haríamos con sucesos perceptuales si estuviéramos despiertos. Quizá el hipocampo es responsable de trasladar las memorias desde el almacén de trabajo al almacén a largo plazo (desde la conciencia inmediata a la memoria). De esta forma somos conscientes de esas secuencias de disparos, y recordamos la experiencia suficientemente bien para contársela a nuestros amigos.
Ha sido una idea durante mucho tiempo que los sueños tienen un significado especial. Freud, por supuesto, hizo de esto una pieza central de su terapia. Distinguió entre el contenido manifiesto (el significado superficial o aparente) y el contenido latente (el significado más profundo y simbólico), y creyó que un psiquiatra podría interpretar los sueños para descubrir las necesidades o preocupaciones más profundas de un paciente, aquellas que podrían ser demasiado inconfortables para enfrentarse a ellas, incluso en los propios sueños.
Sin embargo, durante el pasado siglo, nos hemos vuelto algo escéptico con esa idea. Soy básicamente escéptico, y algunas veces me refiero a los sueños como “caca del cerebro”, también conocida en circuitos más profesionales como residuo diario. Pero, debo añadir que los sueños a menudo parecen centrarse sobre nuestros temas, y por tanto pueden darnos algunas pistas que nos lleven hasta nuestras cuestiones.
Si una persona sueña con cosas que provocan ansiedad, parece razonable creer que esta sufre ansiedad. Si hay ciertos escenarios en nuestros sueños que nos causan ansiedad, quizá esto son cuestiones importantes para nosotros. Yo, por ejemplo, sueño frecuentemente con ser criticado o evaluado o humillado frente a una audiencia. Eso ciertamente tiene sentido para mi. También sueño un poco con mudarme des una casa a otra. A pesar de que he vivido en mi actual casa por 30 años, cuando era pequeño me mudaba frecuentemente. De forma que mis sueños tienen sentido, no solo como residuo diario, sino como indicadores de mi historia psicológica.


El Sueño
Dr. C. George Boeree
Departamento de Psicología
Universidad de Shippensburg
Traducción al castellano:
Nacho Madrid


jueves, 2 de mayo de 2013

La Agresion


Primeramente, el sistema nervioso debe determinar cuál es la emoción adecuada en cada caso. Esto lo realiza, al menos en parte, una estructura llamada amígdala cerebral. La corteza cerebral envía una copia de la información sensorial que recibe a la amígdala, y esta decide si el estímulo es amenazador, y si se debe responder a él con agresividad o miedo.

Los animales que tienen lesionada la amígdala cerebral se vuelven mansos porque pierden toda la agresividad, y tampocoson capaces de mostrar miedo ante estímulos que normalmente les asustarían. Parece que en la amígdala se originan las emociones del miedo y la furia, pero no las emociones agradables, como la alegría o la felicidad. En dónde se originan estas no se conoce.

Una vez que la amígdala ha decidido que el estímulo requiere una respuesta de miedo o rabia, envía señales a otros lugares del cerebro para poner en marcha los distintos componentes de estas emociones. Por un lado, envía señales a la corteza cerebral para desencadenar la emoción subjetiva interna, y por otro lado desencadena la expresión externa de la misma. 

 Cuando se produce una emoción intensa se produce activación, primordialmente, del simpático. El simpático produce muchos de los cambios emocionales que acompañan a las emociones, como el aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial, la sudoración, etc. Además se estimula la médula suprarrenal, que libera a la sangre la hormona adrenalina. Esta hormona tiene efectos muy parecidos a los de la activación simpática, y refuerza y complementa sus efectos. Sin embargo, el simpático no es el único medio que utiliza el hipotálamo para producir estos cambios. El hipotálamo además estimula la secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal, que son las hormonas que preparan al organismo para sufrir un estrés o agresión.

tipos de agresion:
agresion emocional u hostil: es la agresion o el daño que se infringe sin mas razon que la de provocar un daño generalmente en respuesta previa al haber recibido un daño este podria significar sinonimo de venganza.
agrerion instumental: es el daño que se produce con la intencion de conseguir algo a cambio.
agresion pasiva: es no hacer nada, cuando de podria haber echo algo con la intencion de perjudicar a alguien.
agresion proyectiva: es la agresion que no va dirigida a la persona que no las ha provocado, si no que se proyecta sobre otra personas, animales u objetos a veces sin tener la conciencia de hacerlo.   
 



Fundamentos de Psicología del Deporte y del Ejercicio Físico


Escrito por Robert Smith Weinberg,Daniel Gould

Introducción a la psicología


 Escrito por Charles G. Morris,Albert Anthony Maisto